OPINIÓN EXPERTA:
PROFESSOR Max LAFONTAN


La humanidad se enfrenta a una «epidemia» de obesidad mundial. Las causas de esta epidemia son múltiples y especialmente difíciles de definir. Abordar la obesidad implica tener en cuenta la biología, la fisiología, la ecología y el entorno social. La humanidad debe gestionar un efecto telescopio altamente perjudicial  entre nuestra herencia genética y la reciente irrupción de un entorno posindustrial particularmente agresivo. Si algo es seguro es que la prevalencia al alza de la obesidad está directamente relacionada con la aparición de enfermedades crónicas, incluyendo la diabetes tipo 2 y varias patologías cardiovasculares.

Las personas obesas se caracterizan por tener un exceso de tejido adiposo. La obesidad es un trastorno del «órgano graso» que afecta a numerosas funciones. Las células adiposas (adipocitos) son uno de los componentes más importantes del tejido adiposo; en función del nivel de expansión de este, poseemos entre 40 000 y 100.000 millones de adipocitos. Los datos más recientes ponen las alarmas en la precocidad de anormalidades de desarrollo en la infancia y la adolescencia. Otro factor importante son las notables disparidades sexuales en la distribución de la masa grasa, así como la heterogeneidad funcional de los adipocitos en función de su ubicación anatómica..

LA DISTRIBUCIÓN ANDROIDE DE LOS

DEPÓSITOS ADIPOSOS (FENOTIPO

«MANZANA») SE CARACTERIZA POR

TENER UN MAYOR IMPACTO NEGATIVO

A NIVEL ENDOCRINO Y METABÓLICO QUE

LA DISTRIBUCIÓN GENOIDE (FENOTIPO

«PERA», PROPIO DE LAS  MUJERES)

El tejido adiposo no se limita exclusivamente a los adipocitos. Se trata de un tejido complejo que presenta adipocitos maduros que participan en la regulación del metabolismo lípido y la producción de determinadas hormonas. También incluye una población de células heterogéneas que constituyen la fracción vascular estromal.

Dicha fracción engloba células progenitoras de adipocitos, preadipocitos y otras células vasculares y del sistema inmunitario. El estudio de la vascularización y la inervación del tejido adiposo ha demostrado que los depósitos de grasa no poseen una irrigación y una inervación homogéneas. La matriz extracelular que aporta la estructura o, dicho de otro modo, la arquitectura del tejido adiposo, contiene un complejo grupo de elementos, a saber, distintos tipos de colágenos, fibronectina, laminina, elastinas y proteoglicanos. Durante el desarrollo de masa grasa, se produce una remodelación importante. Este fenómeno puede conllevar incluso la aparición de áreas fibróticas en el tejido adiposo de personas obesas. Los estudios más recientes destacan el importante papel de la matriz extracelular en las posibilidades de expansión de la masa grasa y el metabolismo de los adipocitos.

De hecho, un estudio original publicado en la revista Obesity Facts reveló que los estímulos mecánicos aplicados con un dispositivo de mecanoestimulación (endermologie®) en el tejido adiposo femoral en mujeres incidieron en la reactividad de los adipocitos. El masaje mecánico del tejido adiposo fomenta una mejor reactividad lipolítica de los adipocitos y las respuestas vasculares vasodilatorias. La recuperación de una mayor eficiencia lipolítica en el tejido adiposo, conocido por su inercia de reacción, podría ser una ventaja importante si se combina con programas de entrenamiento de actividad física, que mejoran la movilización de los ácidos grasos no esterificados de los adipocitos y su oxidación mediante la actividad músculo-esquelética1.

El tejido adiposo, que ha sido un importante objeto de estudio en todos sus aspectos en los últimos 40 años, ha resultado poseer varias propiedades que vamos a resumir a continuación, en un intento de dar respuesta a la pregunta planteada al inicio

¿EL TEJIDO ADIPOSO

ES UN ENEMIGO

O ES UN ALIADO?

Un factor importante que no debemos olvidar es que los adipocitos maduros no se dividen. La aparición de nuevos adipocitos y su diferenciación se da desde los preadipocitos. Esto contribuye a la expansión del tejido adiposo para convertirse en obesidad: la hipertrofia (aumento del tamaño) y la hiperplasia (aumento en el número) regulan la expansión de la masa grasa. El índice de rotación de los adipocitos en el tejido adiposo subcutáneo en humanos es de cerca del 10 % anual. La regeneración o ratio de renovación de los adipocitos dependerá de las capacidades de renovación de la reserva de progenitores de adipocitos derivados de las células madre mesénquimas.

Los adipocitos desempeñan un papel fundamental en el almacenaje de energía procedente de los nutrientes como la glucosa y los ácidos grasos (de los alimentos ingeridos) en forma de triglicéridos; esto es la lipogénesis. Un almacenaje excesivo se traduce en un aumento en el tamaño de los adipocitos y la expansión de la masa grasa. Las reservas lípidas de adipocitos pueden movilizarse según sea necesario mediante la lipólisis, un proceso complejo que garantiza la
hidrólisis de los triglicéridos almacenados en la gotita lípida de los adipocitos blancos. Eso induce a la célula en cuestión a liberar ácidos grasos no esterificados y glicerol. La lipólisis es una función muy específica de los adipocitos blancos, activada por el ayuno prolongado y, en particular, por la actividad física.

Una de las principales características de los adipocitos es su capacidad de acumular una gran cantidad de lípidos, sobre todo en forma de triglicéridos, sin manifestarse los efectos tóxicos que, a menudo, son inducidos por la acumulación de lípidos en muchos otros tipos de células. Este es un efecto ventajoso que no se debería obviar. Al almacenar lípidos, los adipocitos limitan la circulación de lípidos y su toxicidad cuando circulan. La limitación de las capacidades de expansión del tejido adiposo puede tener efectos perjudiciales y traducirse en disfunciones importantes en el funcionamiento de los adipocitos. Se han observado numerosas alteraciones funcionales de los adipocitos concomitantes con su hipertrofia. Es difícil elegir entre los beneficios y los riesgos

El tejido adiposo tiene un efecto de amortiguación ventajoso, pero solo si no sobrepasa su potencial en determinadas situaciones pletóricas.

OTRAS ACTIVIADES DEL

TEJIDO ADIPOSO

Además de gestionar el almacenaje de lípidos, los adipocitos realizan una serie de actividades de secreción destacadas. El tejido adiposo sintetiza y secreta las hormonas circulantes que actúan como moléculas de señalización o mediadoras de procesos inflamatorios.

Revolución conceptual: ¡Los adipocitos tienen actividad endocrina debido a su capacidad de producir hormonas!
El descubrimiento de la leptina ha afirmado las capacidades de secreción de los adipocitos y ha revelado los efectos pleiotrópicos de la hormona de la saciedad. Muy rápidamente, creció la lista de factores secretados:
Se ha demostrado que la adiponectina y la apelina mejoran la sensibilidad a la insulina en varios tejidos. Además, la adiponectina puede actuar en el sistema nervioso central y estimular el apetito, reducir el gasto energético y afectar a la formación de vasos sanguíneos.
Por último, el tejido adiposo puede capturar muchos contaminantes orgánicos persistentes. Por consiguiente, es probable que tenga un papel de amortiguador cuando se expone a los agentes medioambientales. Los adipocitos, con sus reservas de triglicéridos, conforman una reserva privilegiada de muchos contaminantes liposolubles potencialmente tóxicos, conocidos con el acrónimo inglés «POP», como las organoclorinas y varios componentes aromáticos policíclicos.

En conclusión:

Esta breve panorámica de los conocimientos sobre la biología y la fisiología del tejido adiposo pone de manifiesto el espectacular crecimiento de este ámbito y nos revela la complejidad estructural de este tejido. Así pues, la respuesta a la pregunta «¿Es el tejido adiposo un enemigo o un aliado?» no es sencilla. Todo dependerá de su nivel de expansión y de la distribución anatómica de los depósitos de grasa.


FUENTES :
· Marques M-A et al., Obesity Facts, 2011, 4 : 121-129.
· Lafontan M. Adipose tissue, organ with unsuspected resources.
Nutrition and dietetics notebooks (2015) 50, 5S1-5S7.

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