El tejido adiposo (TA), poco estudiado hasta mediados del siglo pasado, ha experimentado un gran auge en el mundo occidental y en algunos países emergentes debido al aumento de la obesidad. Está compuesto principalmente por adipocitos maduros que no se dividen in vivo. Su número aumenta especialmente durante la primera infancia y la adolescencia y se mantiene estable en la edad adulta. La tasa de recambio de los adipocitos en el TA subcutáneo es de aproximadamente un 10% al año. Los adipocitos de un hombre obeso son 730 veces más grandes en volumen y un 35% más numerosos que los adipocitos de un hombre delgado. La lucha contra la obesidad es esencialmente a nivel de prevención de la aparición de la obesidad en los jóvenes.
■ Almacenamiento a través de la síntesis de triglicéridos o lipogénesis: resulta de la combinación de glucosa, por un lado, y de lípidos, por otro, penetrando ambos a través de la membrana del adipocito con la ayuda de transportadores. ■ Liberación de grasa mediante la degradación de los triglicéridos o lipólisis: los triglicéridos se hidrolizan en glicerol y tres ácidos grasos libres. Este proceso está condicionado por dos receptores: Los receptores Alfa, que inhiben la lipólisis, y los receptores Beta, que la estimulan. Los ácidos grasos liberados se incorporan al torrente sanguíneo y son transportados a los músculos para proporcionarles energía.
EL NÚMERO DE RECEPTORES ALFA Y BETA SE DISTRIBUYE DE FORMA DIFERENTE SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DE LA GRASA:
■ En el TA intraabdominal, hay tantos receptores Alfa como receptores Beta. ■ En el TA femoral subcutáneo: el número de receptores Beta es mucho menor que el número de receptores Alfa. Además, este tejido es perezoso y responde muy mal a las señales de lipólisis. Por lo tanto, es muy difícil eliminar la grasa en esta zona, incluso con dieta o actividad física. El TA es un tejido complejo que no se limita a los adipocitos. También incluye células inmunitarias como los macrófagos y los linfocitos T, así como células madre que participan en la renovación de las células grasas y la expansión de la red vascular. Por lo tanto, el TA es un reservorio de células madre. Aunque este tipo de células existe en otros tejidos, es fácil disponer de células del TA, y son de interés para los profesionales de la cirugía plástica y reconstructiva.
En los últimos años, el adipocito se ha revelado como una célula «inteligente», capaz de «hablar» con otros órganos a través de diferentes hormonas y, en concreto:
■ Leptino u hormona de la saciedad: Su función es informar al cerebro sobre el estado de las reservas de energía. Las personas con una mutación de la leptina son muy obesas. Durante el ayuno o la inanición, el nivel de leptina disminuye, lo que envía una señal al cerebro para que aumente la ingesta de alimentos y disminuya el gasto energético.
■ Adiponectina: Su acción mejora la sensibilidad a la insulina. Además, la adiponectina puede actuar en el sistema nervioso central para estimular el apetito, reducir el gasto energético y afectar a la formación de vasos.
■ Asprosina: Se trata de una hormona recientemente descubierta que actúa sobre el hígado para liberar glucosa en la sangre.
■ Angiotensinógeno y angiotensina II: El angiotensinógeno es el precursor de la angiotensina. Estos péptidos tienen un papel en el desarrollo del TA y en la regulación de la presión arterial. El TA es la principal fuente de angiotensinógeno después del hígado.
Por lo tanto, la capacidad secretora de los adipocitos se suma a la capacidad ya bien establecida de acumular y movilizar triglicéridos. El tejido adiposo ya no se considera un simple lugar de almacenamiento de energía, sino un verdadero órgano endocrino, capaz de segregar hormonas que se liberarán en el torrente sanguíneo.
FUENTES:
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